2012年2 月，为2009年湖南浏阳镉污染事件中的两名死者进行尸检的医学工作者，在隐去死者个人信息后，将尸检报告整理为论文，发表在《国际法医学》 期刊上。论文认为，两名死者的死亡原因与镉中毒有极为密切的关联。
2009 年夏天，44 岁的罗林和61 岁的欧阳树枝先后死亡。论文显示，两名死者体内尿镉严重超标，该村 571 名村民尿镉超标，其中208 人被诊断为镉中毒。不仅如此，该村4000 余亩土地被镉污染，大米等农作物也检出镉超标。
镉，世界卫生组织（WHO ）定义的威胁公共健康的10种化学物质之一，过量摄入可造成肾小管等脏器损伤、肾功能不全，并使人体骨骼代谢受阻，继而引发骨骼病变。镉及镉化合物对人体的致癌性亦被广泛证实。
人体中的镉均从外界摄入，主要有两个途径：一是因职业接触所导致的职业镉暴露，二是从土壤、水、食物等环境介质摄入过量的镉所导致的环境镉暴露。 日本著名的公害病“痛痛病”属于后者。
中国到底有没有因环境暴露而致死的镉中毒者？民间猜测不断，官方一直否认。记者从权威渠道确证，中国存在数量较为庞大的亚临床镉中毒状态人群。 他们体内的镉负荷达到或超过正常值上限，虽然暂时观测不到镉损害症状，但未来仍可能发展为受损害者。
更令人担忧的事实是，由于中国目前仍未实施全面有效的镉阻断措施。即便是在发现严重土壤污染的地方，镉米等农作物仍在正常生产。
“痛痛病”病因早在三十年前被揭开，并成为日本从不惜代价工业化转向发展与保护并重的标志性事件。中国的镉伤害却仍在继续。
镉病逝者
罗林与欧阳树枝的死亡，与当地一家污染化工企业有关。2003 年 3 月， 浏阳市镇头镇政府将在长沙市被勒令关停的污染企业湘和化工厂引进双桥村。2005 年 3 月和2006 年下半年，湘和化工厂两次非法炼铟。在环保部门取缔炼铟生产线后，该厂又于2008 年4 月至11 月进行非法炼镉。
炼铟、炼镉的原料一般来自铅锌矿的尾矿渣，镉在自然界通常与铅、锌伴生。 最终，事故调查组判定，浏阳市镉污染事件的直接原因是化工厂在生产过程中造成的多途径镉污染。
近4年过去，镉污染的阴霾仍笼罩在双桥村上空。每一个镉中毒者的死去，都会引起一阵恐慌。据村民的不完全统计，从2009 年被诊断为镉中毒之后，居住在化工厂方圆1200 米范围内的双桥村、涧口村和普华村的镉中毒者中，已有21 人死于癌症等疾病。其中 13 人年龄低于浏阳市平均寿命73 岁， 有6人年龄在60岁以下。
统计村民死亡名单的双桥村村民罗金芝告诉记者，在这些生前曾检出尿镉超标的村民死后，政府都按一定标准给予1 万至5.9 万元不等的“安葬费”。
一位死者家属回忆称，“安葬费”与死亡年龄和尿镉超标程度有关。一般来说，死者越年轻，“安葬费”就越高。
不过，由于当地医院拒绝证实镉中毒与上述死亡之间的关系，死者家属投诉无门。
在罗林与欧阳树枝之外，湖南省还有两例疑似镉中毒死亡的案例。
2006 年2 月，在距浏阳市双桥村50 公里外的株洲市天元区新马村，66 岁的罗少坤在未查出病因的情况下去世。在地方政府干预下，未进行尸检。
罗少坤死后，罗家8 人在医疗机构查出尿镉、血镉含量超标，尿镉浓度最高达到国家职业性镉中毒诊断标准的8 倍。罗家人因此怀疑，罗少坤之死与镉中毒有关。
当地政府随后组织新马村1800 多位村民进行集体体检，最终有 1100 多人 被诊断为尿镉、血镉超标，近 200人达到严重程度。这其中，年仅4岁的刘冰洁病情最严重，尿镉达18.7 微克/克（肌酐）。
2008 年3 月24 日，经过两年的治疗，刘冰洁还是离开了人世。在医院开具的死亡证明上，慢性镉中毒被列为死因之一。
镉病伏体
镉的健康损害，尚未在中国成为显著的公共健康问题，但零星的科学研究已初步揭开盖子。
2010 年9 月24 日，日本《朝日新闻》报道称，中国山西省环境医学研究所诊断了4名镉中毒患者，其中至少一人在X 光检测中可观察到部分骨头软化、变形，因之被怀疑为“痛痛病”。但这一信息并未得到中国官方的确认。
上海复旦大学公共卫生学院职业卫生与毒理学研究室金泰廙教授与瑞典于默奥大学公共卫生与临床医学院职业医学Gunnar F.Nordberg 教授，于20 世纪90 年代初成立中国镉研究（ChinaCd）团队，对中国一些镉污染区进行了多年跟踪研究。
该团队曾在中国东部某地首次确认在日本以外的亚洲地区存在与环境镉接触相关的骨效应。在充分接触阳光的情况下，暴露于镉污染环境下36 年之久的居民，仍出现前臂骨密度降低。
在切断主要的镉暴露渠道10年后，上述地区一些居民的尿镉和血镉浓度仍在升高，前臂骨密度也在持续降低，并出现骨质酥松症状。这种骨密度变化尤其在尿镉浓度高于 10 微克/克和血镉浓度高于5 微克/升的高暴露人群中最为显著，女性尤甚。
该团队的另一研究还显示，在暴露阻断（即不再食用污染稻米等农产品）前尿镉水平高于 10 微克/克的当地居民，肾脏损伤在3年后仍在恶化，且这种损伤是不可逆转的。
来自中山大学公共卫生学院与广东省疾控中心的研究者则报告称，在广东省大宝山矿区横石河沿岸的三个村庄，长期的环境镉暴露增加了心血管和所有癌症死亡率。
数据触目惊心。这些居民的血镉含量平均值达到24.1 微克/升，其中距离矿区最近的上坝村居民血镉平均含量达到34.8 微克/升（最高参考值为5 微克/升）。 这三个村庄也是远近闻名的癌症村，其死于癌症的男女两性的年龄中位数分别为66岁与65岁，显著低于低暴露区及全省癌症死亡年龄的中位数。
如何阻断？
2013 年初的“镉米”危机，再次将镉米带进人们的视线。经由镉米，来自湖南、江西等主粮产区的镉污染所造成的健康影响，正在向更广阔的区域扩散。
中科院朱永官等人曾报告称，在100 个遍布湖南全省的受矿区影响的稻田取样的大米样本中，65%超过国家食品卫生标准中的镉含量限制。并且，这些受污染的稻米已通过正常渠道流入当地市场和全国粮食供应网络。
在以稻米为主要食物的中国南方地区，从大米中摄入的镉含量不容小觑。中科院地理科学与自然资源研究所翟丽梅等人曾报告说，湖南郴州地区柿竹园周边一个村庄的居民，通过大米和蔬菜，日均镉摄入量可达596 微克。这已接近世卫组织公布的典型“痛痛病”病人通过食物摄入的日均镉含量。另一些文献还报告过中国镉污染区居民1850 微克的日均镉摄入量。
遗憾的是，即便是在已知的镉污染区，由于无法改变当地的农业现状与饮食结构，许多居民仍在持续食用当地稻米、蔬菜，饮用受污染水源。
进行镉健康损害研究近20 年的中国疾控中心环境与健康相关产品安全所研究员尚琪透露，为对中国镉污染区人群健康损害做出整体评价，中国疾控中心于近年完成一项5000 余人样本的全国性调查，抽样范围基本覆盖中国主要的镉污染地区。
他透露说，初步信息已显示，尿镉浓度超过中国标准5微克/克（肌酐）的 比例“很大”，超过更为宽松的世卫组织制定的尿镉含量10 微克/克（肌酐）的比例“依然很大”。
尚琪说，在对靶器官，如肾脏、骨骼造成特异性损伤之外，镉还会对人群疾病和死亡率造成影响，也即非特异性损伤。不过，由于中国的非传染性疾病与死亡监测体系建设的严重滞后，目前尚无镉污染对人群发（患）病率、死亡率的可信数据。
没有人准确知道，这些“伏”体之镉，将对众多的中国尿镉超标者，带来何种伤害。更没有人知道，他们未来是否会遭受到前述的非特异性镉危害。
即便现实残酷，尚琪仍有欣慰之处——“以多发性骨折为主要症状的‘痛痛病’病例，在中国一例也没有发现”，“以骨质酥松为代表的严重骨质损害，也暂时观测不到”。
“现在的情况是，镉一旦进入土壤，很难去除；一旦进入人体，短时间内也无法排出。能做的事情，最紧要的是切断镉污染进入人体的通道，在污染地区实施有效的镉阻断措施。”尚琪说。
理想情况是，在当即实行隔阻断后，年轻一代在未来就不会有严重的镉健康问题，中国的镉健康问题会随着老一辈人的逝去而成为历史。
2013 年1月28 日，国务院发布《近期土壤环境保护和综合治理工作安排》。文件要求，对污染严重的耕地，地方政府应依法划定为农产品禁止生产区域。这已是中国政府切断食源健康损害的一大进步。然而，从纸上文件到实际实施，仍有漫长的路。
此文原刊于《新世纪周刊》，有删节。
